Enzündliche und
Degenerative ZNS
Erkrankungen im CT
Entzündliche Prozesse
Abszeß
Ursachen



Meist Bakterielle Infektionen.
Lokal fortgeleitet oder
Disseminiert (Sepsis)
Lokal Fortgeleitete Abszesse


Sinus Frontalis
Felsenbein
Disseminiert


Sepsis
Endokarditis ( v.a. Media-Stromgebiet)
Pathophysiologie




Lokale Cerebritis:, ggf petechiale Blutung,
Ödem
Echter Abszeß mit Membran und flüssigem
Inhalt
Infektion bis Abzeß ca 10-14 Tage.
Klinik meist späte Cerebritis oder frühe
Abszeßphase
CT Morphologie



Ringförmige KM-Anreicherung. Diese initial
glatt, keine Girlanden, konstanter Durchmesser.
Später DD zu Tumoren schwieriger
Zentrale Nekrose
Perifokales Ödem
Septische Herde

All, Sepsis, 20J
Abszeß bei Tbc
Verlauf. Entstehung am VPS.
Kumar, R; Pandey C.K. 2002
Subdural-Epidural Empyem

Begleitend bei Abszessen
Hohl, S 2002
Encephalitis


Epidemiologie:
Meist Viren: HSV1,2; H. zoster; HIV, CMV
Enzephalitis




CT Morphologie:
Tag 1-2 unauffällig
Hypodensitäten, diffus, streifig.
KM Enhancement möglich
(Meningo-)Enzephalitis
Bild: Cox /Marc Harth
Meningitis



Viral oder bakteriell
Verdickung der Meningen, KM-Enhancement
dort
CT untergeordnete Rolle.
Cox / M Harth
Tuberkulöse Meningitis
Perivaskuläre Entzündung, Temporal-Infarkt
Kastrup O, 2005
Spezielle Erkrankungen

AIDS
HIV-Encephalitis
 Toxoplasmose
 Cryptococcen

Toxoplasmose



Konnatal: intracerebrale Verkalkungen
AIDS: diffuse Hypodensitäten im Marklager,
KM-Aufhnahme
Charakteristisch: Km-Anreichernder Ring mit
unregelmäßig dicker Wand – asymetric target
sign.
Konnatal, Verkalkt (Säugling)
Gratzl, R 1999
Asymetric target sign
Cryptokokken


Rundliche oder ringförmige KMAnreicherungen, sog Torulome.
Eher unspezifisch, Verwechslung möglich.
Cryptokkokose, intracerebral und
meningeal:
Ramsey, 1988
Sonstige: Zystirzerkose



Erreger ist die Larvenform des
Schweinebandwurms Taenia solium.
Bei Zystizerkose fungiert der Mensch als
Zwischenwirt.
Das ZNS wird bei 60–90% der Patienten mit
Zystizerkose befallen.
Zystirzerkose

Stadien:
1: Fokales Ödem (Einfacher Vesikel)
 2: Kolloidvesikel, nun Zystenwand, perifokales
Ödem
 3: granuläres Knötchen
 4: verkalkte, Millimeter große Läsion

Zystirzerkose
Initialstadium
Hähnel, S 2006
Ausgeprägter Befund
Garcia H 2003
Zystirzerkose
Verkalkt (abgestorben)
Degenerative Prozesse



Zentrale Pontine Myelinolyse
Alzheimer
Mikroangiopathie
Zentrale Pontine Myelinolyse



Eigentlich MRT-Domäne
Ursache: Schneller NA+ Ausgleich bei ICUPatienten, C2-Abusus
Findings: Ponsnahe, symmetrische
Hypodensitäten
ZPM, CT vs MRT
Vergleich MRT- MRT-T1
T1 und CT-nativ
CT-nativ
Pathologisch
26
7
Nicht
pathologisch
4
22
c2=23,39>10,83 (df=1; p=0.001) hochsignifikant
Menger H, 1998
Zentrale Pontine Myelinolyse
www.med.uc.edu/neurorad/webpage/ffa.html
ZPM
Mit und ohne KM
Menger H, 1998
M. Alzheimer




Häufigste Demenzform, 50-60% aller
Demenzen
Findings: Kortikale Atrophie, va
Temporallappen
PET verminderte Tracerablagerung mesiotemporal
Im Verlauf Perfusions-minderung
Mikroangiopathie



Subkortikale Artheriosklerotische
Enzephalopathie / M. Binswanger
Lakunäre Infarkte
Periventrikuläre Hypodensitäten
Mikroangiopathie

CT-ZNS-Entzuendung-Degeneration - cox